MOLECULES ANESTHÉSIQUES
ET ANALGÉSIQUES
ISOFLUORANE
CONTRE-INDICATIONS
Ne pas utiliser chez :
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les patients ayant des antécédents ou une prédilection à l'hyperthermie maligne.
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A utiliser avec prudence (bénéfices par rapport aux risques) chez les patients présentant :
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une augmentation de la pression intracrânienne,
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un traumatisme crânien
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une myasthénie grave.
EFFETS PHARMACOLOGIQUES NOTABLES
La section suivante décrit les effets des agents volatils lorsqu'ils sont administrés seuls, afin de pouvoir les comparer, mais il est entendu que cette approche est rarement utilisée dans la pratique clinique.
EFFETS SUR LE
SYSTÈME
CARDIOVASCULAIRE
La dépression cardiovasculaire est un effet secondaire majeur des agents volatils. L'isoflurane et le sévoflurane provoquent tous deux une hypotension, liée à une diminution du débit cardiaque et de la résistance périphérique vasculaire, imputable respectivement à une diminution de la contractibilité du myocarde et une vasodilatation importante.
L'effet des agents volatils sur la fréquence cardiaque est moindre prévisible. La fréquence cardiaque est influencée par de nombreux facteurs, y compris le tonus vagal, les autres agents anesthésiques injectés précédemment, la ventilation (hypercapnie et hypoxémie) et la stimulation nocive. D’une manière générale, le baroréflexe est stimulé par l’hypotension et la fréquence cardiaque a tendance à augmenter sous l’influence de l’isoflurane, mais à un degré insuffisant pour compenser l'hypotension.
La surveillance et le soutien hémodynamique sont donc fondamentales pour assurer une perfusion et un entretien adéquats et physiologiques des organes. L'hypotension peut être atténué en réduisant la concentration inspirée d'agent volatil et en fournissant une fluidothérapie adéquate.
De même, la concentration alvéolaire en agent anesthésique peut être réduite en utilisant des opiacés ou des α2 agonistes. Une réduction de 30 à 70% des besoins en agents volatils a été constatée lors d'utilisation d'opiacés puissants tels que la morphine et fentanyl, en particulier chez les chiens. En avoir conscience permet d’éviter les surdosages.
EFFET SUR LE SYSTÈME
RESPIRATOIRE
L'administration d'agents volatils entraîne une dépression respiratoire dose-dépendante, avec une hypercapnie conséquente. La dépression respiratoire est causée par une diminution du volume/minute, résultant d'une diminution de la fréquence respiratoire et/ou du volume courant. Cette hypoventilation peut passer inaperçue si seule la fréquence respiratoire est surveillée, car le volume courant est évalué subjectivement par l'observation des mouvements thoraciques ou du ballon réservoir au niveau de la machine d’anesthésie.
La diminution du volume courant se produit à une concentration en agent anesthésique volatil inférieure à celle où généralement une diminution de la fréquence respiratoire survient.
Les causes de cette hypercapnie sont multifactorielles : une dépression de la réponse des centres respiratoires bulbaires aux stimuli hypercapniques, une relaxation des muscles respiratoires importantes, en particulier du diaphragme, en font par exemple parties. L'hypoxémie est cependant rare, puisque des niveaux élevés d'oxygène sont fréquemment utilisés dans le gaz vecteur pour les agents volatils.
D’autres variables peuvent induire des effets indésirables supplémentaires des agents volatils sur la ventilation : l’obésité, la position du corps, la coexistence de maladies et la présence concomitante d’autres médicaments/agents anesthésiques.
En l'absence d'autres agents, un arrêt respiratoire se produira à environ 2,5 x MAC pour l'isoflurane (concentration de fin d'expiration de 3%) et un peu plus de 3 x MAC pour le sévoflurane (concentration en fin d'expiration de 7%). Le sévoflurane entraîne donc moins de conséquences sur le système respiratoire que l’isoflurane.
Le sévoflurane et l'isoflurane provoquent une bronchodilatation. Cela peut être particulièrement utile dans la prise en charge des patients aux risques de bronchospasmes élevés, comme les chats asthmatiques. Lorsque le bronchospasme se produit, une augmentation de la concentration d'agent volatil peut aider à inverser le problème. Néanmoins, l'augmentation de la concentration de l’agent anesthésique volatil est susceptible de conduire par la suite à une dépression cardio-pulmonaire indésirable.
Les agents halogénés peuvent produire une irritation des voies aériennes supérieures chez l’Homme mais aucune démonstration de cet effet n’a été produite chez l’animal.
EFFET ANALGÉSIQUE
Les agents anesthésiques volatils ne possèdent pas de propriété analgésique. Ils ne sont « analgésiques » que dans le sens où ils produisent une perte de conscience et bloquent donc la perception de la douleur, mais ils n'empêchent pas les signaux nociceptifs d’atteindre la moelle épinière et le cerveau. Suivant la récupération après anesthésie, un patient est capable de percevoir la douleur résultant de lésions tissulaires survenues pendant la chirurgie et une analgésie adéquate doit faire partie du protocole anesthésique.
EFFET SUR LA PRESSION
INTRACRÂNIENNE
L'isoflurane et le sévoflurane diminuent le métabolisme cérébral (la consommation en O2 et en glucose des neurones) et favorisent donc une diminution du débit sanguin cérébral. Néanmoins, les anesthésiques volatils provoquent également une vasodilatation. En conséquence, l’effet global observé est une augmentation du débit sanguin cérébral, permettant certes une bonne perfusion cérébrale, mais aussi une augmentation de la pression intracrânienne qui peut être préjudiciable chez les animaux ayant une pathologie intracrânienne ou un traumatisme crânien.
EFFET RÉNAUX ET HÉPATIQUE
Les agents anesthésiques volatils causant une hypotension, la perfusion rénale et hépatique peuvent être diminuées si rien n’est fait pour corriger cette hypotension.